Генетические факторы развития фибрилляции предсердий

К возникновению фибрилляции и трепетания предсердий приводят разнообразные патологические процессы в сердечной мышце или нейрогуморальном аппарате, который регулирует деятельность главного органа сердечно-сосудистой системы. Примерно в 70 % случаев ФП связана с органическими поражениями сердца, однако в оставшемся числе случаев этиологию аритмии не удается точно установить. Тогда говорят о первичной (идиопатической) фибрилляции.

Предполагается, что в развитии идиопатической ФП значительную роль играет фактор наследственности. Первым об этом заявил H. Gould в 1950 году, предположив генетическую обусловленность ФП в ряде поколений семьи, за которой вели наблюдение в течение 36 лет. Больше всего работ о наследственных причинах развития фибрилляции предсердий было опубликовано в последнее десятилетие ХХ века. Молекулярно-генетические механизмы ФП исследуют в двух направлениях.

Выявление генов с мутациями и полиморфизма генов подверженности. В рамках этого направления на основе наблюдения за семьями с ФП было обнаружено много закономерностей. Так, R. Brugada и несколько других исследователей выявили в трех испанских семьях с ФП локус в коротком плече хромосомы 10q22-24. На данном участке были локализованы гены симпатоадреналовой системы и ген GPRK5, влияющие на функцию проводимости и автоматизма сердца. Китайские ученые (Y. H. Chen и др.) в 2004 г. идентифицировали «ген ФП» в 11-й хромосоме: мутация Ser140Gly гена KCNQ, локализованного в хромосоме 11р15.5 и кодирующего альфу-субъединицу калиевого канала. Другое отклонение в генах калиевых каналов также было определено как возможная причина ФП – полиморфизм Arg27Cys гена KCNE2, локализованного в хромосоме 21q22.1-22 (I. Yang и др.).

Анализ ФП как проявления других наследственных заболеваний. В рамках данного направления также было получено подтверждение генетической теории: у пациентов с дилятационной кардиомиопатией и ФП имеется мутация D1275N гена натриевых каналов SCN5A, у пациентов с синдромом WPW и гипертрофической кардиомиопатией – патология гена PRKAG и др.

Представленные обзоры содержат данные клинических исследований с использованием пропафенона с торговым наименованием Пропанорм, опубликованных в рецензируемых научных журналах. Материал носит информационно-аналитический характер и предназначен для повышения профессиональной осведомлённости врачей в области применения пропафенона.

Окончательное решение о назначении лекарственной терапии, выборе дозы и оценке соотношения польза/риск для конкретного пациента принимается лечащим врачом строго в соответствии с действующими клиническими рекомендациями РКО 2025 «Фибрилляция и трепетание предсердий», индивидуальными особенностями пациента и официальной инструкцией по медицинскому применению препарата Пропанорм.

Данные обзоры не заменяют клиническое мышление и не являются руководством к действию.